原創 Science Daily 阿爾茨海默病

熬夜會讓你發胖嗎？越來越多的研究表明，睡眠質量差與放松食欲管制增加肥胖風險有關，進而導致攝入更多的熱量。

但是，最近發表在《公共科學圖書館生物學》（PLOS Biology）上的一項新研究發現，這種反應的方向可能實際上是顛倒的：賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院（University of Pennsylvania's Perelman School of Medicine）和內華達大學里諾分校（University of Nevada, Reno）的研究人員稱，他們在微小蠕蟲秀麗隱桿線蟲（C.elegans）中有了新發現：導致肥胖的并不是睡眠減少，而是超重會導致睡眠不良。

“我們認為，睡眠是身體在能量水平下降的情況下試圖節省能量的一種功能。我們的研究結果表明，如果你禁食一天，我們可以預測你可能會感到困倦，因為你的精力存儲會被耗盡，”研究合著者David Raizen說，他是醫學博士，同時也是賓夕法尼亞大學時間生物學和睡眠研究所的神經學副教授。

Raizen強調，雖然這些關于蠕蟲的發現不能直接應用于人類，但秀麗隱桿線蟲為研究哺乳動物睡眠提供了一個令人驚訝的好模型。像所有其他有神經系統的動物一樣，它們也需要睡眠。但與擁有復雜神經回路且難以研究的人類不同，秀麗隱桿線蟲只有302個神經元——科學家們確信其中一個是睡眠調節器。

秀麗隱桿線蟲（C.elegans）

在人類中，嚴重的睡眠中斷會導致食欲和胰島素抵抗的增加，而長期每晚睡眠不足6小時的人更有可能患上肥胖癥和糖尿病。此外，人類、大鼠、果蠅和蠕蟲的饑餓已被證明會影響睡眠，這表明睡眠至少在一定程度上受到營養供應的調節。然而，睡眠和飲食協同工作的方式仍不清楚。

“我們想知道，睡眠到底在做什么?睡眠不足和其他慢性疾病，如糖尿病，是有聯系的，但這只是一種聯系。目前尚不清楚是睡眠不足導致了肥胖，還是肥胖導致了睡眠不足，”該研究的合著者、內華達大學里諾分校生物學副教授Alexander van der Linden博士說。

為了研究新陳代謝和睡眠之間的關系，研究人員對秀麗隱桿線蟲進行了基因改造，使其“關閉”控制睡眠的神經元。這些蠕蟲仍然可以進食、呼吸和繁殖，但它們失去了睡眠的能力。當這個神經元被關閉后，研究人員發現三磷酸腺苷(ATP)水平大幅下降，而ATP是人體的能量貨幣。

“這表明睡眠是一種保存能量的嘗試，它實際上并沒有造成能量的損失，”Raizen解釋道。

在之前的研究中，van der Linden實驗室研究了秀麗隱桿線蟲中一種名為KIN-29的基因。該基因與人類的鹽誘導激酶(SIK-3)基因同源，后者已經被認為是睡眠壓力的信號。令人驚訝的是，當研究人員敲除KIN-29基因創造出不睡覺的蠕蟲時，變異的秀麗隱桿線蟲積累了多余的脂肪——類似于人類的肥胖狀況——盡管它們的ATP水平降低了。

研究人員假設，脂肪存儲的釋放是促進睡眠的一種機制，而KIN-29突變體不睡覺的原因是他們無法釋放脂肪。為了驗證這一假設，研究人員再次對KIN-29突變體蠕蟲進行了處理，這一次表達了一種“釋放”它們脂肪的酶。有了這樣的操作，蠕蟲又可以睡覺了。

Raizen說這可以解釋為什么肥胖的人會有睡眠問題?！霸谥緝Υ婧涂刂扑叩哪X細胞之間可能存在信號傳遞問題。”

雖然關于睡眠仍有許多問題有待解決，但Raizen說，這篇論文使研究團隊更接近于理解其核心功能之一——以及如何治療常見的睡眠障礙。

他說：“在睡眠領域有一種普遍的總體的觀點，認為睡眠是關于大腦或神經細胞的。我們的工作表明這未必是正確的。大腦和身體其他部分之間有一些復雜的相互作用，這與睡眠調節有關。”

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參考文獻

Source：University of Pennsylvania School of Medicine

Link between obesity and sleep loss

Reference：

Jeremy J. Grubbs, Lindsey E. Lopes, Alexander M. van der Linden, David M. Raizen. A salt-induced kinase is required for the metabolic regulation of sleep. PLOS Biology, 2020; 18 (4): e3000220 DOI: 10.1371/journal.pbio.3000220

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原標題：《肥胖和睡眠不足之間的聯系》

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