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骨質疏松只要補鈣?12個骨質疏松“民間常識”,都是錯的
王建華主任 醫學界
關于骨質疏松,老百姓存在許多認識誤區,甚至許多基層醫生對此也有不少誤解。
提起“骨質疏松”大家并不陌生,它是一種嚴重威脅老年人健康的常見病,具有發病率高、致殘率高、死亡率高、醫藥費高和生活質量低(即“四高一低”)的特點。
人們往往認為骨質疏松是機體衰老不可抗拒的必然結果,對它的防治及宣傳教育遠遠不像對糖尿病、甲狀腺疾病那么重視,因此,老百姓存在許多認識誤區,甚至許多基層醫生對此也有不少誤解。
在此,對骨質疏松常見的有關問題做一科普,以期對廣大讀者有所幫助。
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骨質疏松不是什么大毛病?錯!
骨質疏松的危害絕不僅僅是彎腰駝背、身高縮水、腰背疼痛腿、抽筋等,還可導致胸廓畸形、胸悶氣短、骨脆性增加,容易發生骨折……最嚴重骨折的當屬發生在髖部的骨折,可導致患者長期臥床、失能,發生尿路感染、肺炎、褥瘡等并發癥,給患者帶來沉重的經濟負擔,嚴重影響病人的生活質量和生存壽命。
圖源:視覺中國2
沒癥狀就不是骨質疏松?錯!
在許多人看來,只要沒有腰背疼痛、化驗血鈣不低,就沒有骨質疏松癥,這種觀點顯然是錯誤的。
首先,在骨質疏松癥的早期,患者往往沒有癥狀或癥狀很輕微,因此很難被察覺,而一旦感覺自己腰背痛或出現骨折時再去診治,病情往往已經不是早期。
其次,低血鈣也不能作為骨質疏松的診斷依據,這是因為當尿鈣流失導致血鈣下降時,“低血鈣”會刺激甲狀旁腺激素(PTH)分泌,后者可增強破骨細胞的活性,動員骨鈣入血,從而使血鈣得以維持正常。事實上,骨質疏松癥患者的血鈣往往并不低。
因此,不能根據有無癥狀以及血鈣是否降低來診斷骨質疏松,“骨密度檢查”才是診斷骨質疏松的金標準。對于骨質疏松的高危人群(如絕經前期婦女、50歲以上男性等),無論有無癥狀,都應當定期去醫院作骨密度檢查以明確診斷,而不要等到發覺自己腰背痛或骨折時再去診治。
圖源:銳景圖片3
骨質疏松癥屬于老年病,跟年輕人不沾邊?錯!
人們通常把骨質疏松癥視為老年病,好像它與年輕人不沾邊。事實上,骨質疏松癥并非老年人的“專利”,時下有些三、四十歲的中青年,尤其是體型消瘦的年輕女性,也有可能罹患此病,這與不良的生活方式有很大關系。
如今生活在城市的許多年輕白領,平常缺乏戶外鍛煉,日光照射不足,吃飯挑食或過度節食,鈣和維生素D攝入不足,喜嗜煙酒咖啡等等,上述種種不良的生活方式,有可能年紀輕輕就患上骨質疏松癥。
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老了再考慮預防問題?錯!
骨組織與其他組織一樣,時刻不斷地進行著新陳代謝——舊骨不斷吸收(骨吸收),新骨不斷形成(骨形成)。
從出生到青年期,“骨形成”大于“骨吸收”,使得人體骨量逐漸增多,在30歲左右,人體的骨量達到最高值(即“骨峰值”),此后,“骨形成”逐漸小于“骨吸收”,骨量慢慢減少,尤其是女性在絕經后的5~10年,由于雌激素銳減,使得骨量流失大大增加。
青春期是骨骼生長的高峰時期。如果在青少年時期就注重飲食補鈣及運動鍛煉,就可以獲取較高的“峰值骨量”,年輕時儲備的“峰值骨量”越高,年老時發生骨質疏松的時間就越晚,程度也越輕。所以,預防骨質疏松癥,應從青少年抓起,為預防骨質疏松打下一個良好的基礎。如果進入中老年以后才開始補鈣及鍛煉,其預防效果往往會大打折扣。
原發性骨質疏松的發病機制圖源:《原發性骨質疏松癥診療指南(2017)》
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只要血鈣不低,就沒必要補鈣?錯!
血液中的鈣濃度通過多種激素(如甲狀旁腺激素、降鈣素等)的調節得以維持在狹小的正常區間內。當鈣攝入不足或丟失過多而導致血鈣下降時,機體會通過激素的調節,增加破骨細胞活性,動員骨骼中的鈣釋放入血,使血鈣得以維持正常;反之,當膳食中鈣攝入過量時,鈣調節激素通過刺激成骨細胞活性,使多余的血鈣沉積于骨。
由此可知,血鈣正常并不說明骨骼就一定不缺鈣,事實上,即便是嚴重的骨質疏松患者,其血鈣水平仍然可能是正常的,血鈣水平并不能反映骨質疏松存在與否以及嚴重程度。
因此,患者是否需要補鈣,不是根據血鈣水平,關鍵要看患者是否有骨質疏松的危險因素以及骨密度的檢測結果。
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只要補足了鈣,骨骼就不會缺鈣?錯!
說到預防骨質疏松,人們首先想到的是補鈣!其實,光補鈣是不夠的。如果說鈣是構成骨骼的“基石”,那么,維生素D就是把“基石”輸送到骨骼當中的搬運工。如果體內維生素D不足,即便補充再多的鈣,身體也無法有效吸收。
不僅如此,維生素D缺乏會引起“繼發性甲狀旁腺功能亢進”,增強骨吸收,從而引起和加重骨質疏松。因此,骨質疏松患者在補鈣的同時,千萬不要忘記補充維生素D。
維生素D的來源有三:
日光照射后由皮膚合成;
深海魚、蛋黃、牛奶等食物;
補充維生素D制劑。
圖源:視覺中國7
骨質疏松是因為缺鈣,
“治療骨質疏松 = 補鈣”?錯!
鈣是構成骨骼的主要成份,但骨質疏松的發生并不都是因為缺鈣,主要是由于骨代謝失衡,骨質流失速度超過骨質形成速度所致。
因此,單純依靠補鈣來治療骨質疏松往往不夠,關鍵是要解決骨代謝失衡的問題——阻止骨流失、促進骨生成。因此,補鈣必須與抗骨質疏松藥物相結合,才能有效地治療骨質疏松癥。目前公認的骨質疏松癥治療方案是以鈣劑和維生素D為基礎,再加至少一種抗骨質疏松藥物。
抗骨質疏松藥物分為兩大類:即“抑制骨吸收的藥物”和“促進骨形成的藥物”。
抑制骨吸收的藥物主要包括二磷酸鹽類、降鈣素及雌激素,其中,二磷酸鹽類主要用于絕經期后婦女及男性的骨質疏松癥;降鈣素對骨質疏松伴有骨痛的患者效果較好;雌激素可用于女性絕經后骨質疏松防治。促進骨形成的藥物主要有甲狀旁腺激素,主要用于有骨折高發風險的絕經后婦女骨質疏松癥的治療。抗骨質疏松藥物均應在醫生的指導下選擇和使用。
國外的大規模臨床研究表明,即使正規服用鈣劑和維生素D,如果沒有規范服用抑制破骨或促進成骨的藥物,對于預防骨折來說仍然是無效的。
換句話說,雖然補充鈣劑和活性維生素D有助于延緩骨量丟失,但不能替代抗骨質疏松藥物。
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鈣補得越多越好?錯!
許多老人誤認為,鈣補得越多,吸收得也越多,形成的骨骼就越多。其實不是這樣。通常,年齡在60歲以上的老年人,每天需要攝1000毫克的鈣。
過量補鈣并不能變成骨骼,如果血液中鈣含量過高,可導致高鈣血癥等一系列疾病,得不償失……
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經常喝骨頭湯,能夠預防骨質疏松?錯!
長久以來,喝骨頭湯一直被認為是補鈣的良方。實際上,骨頭里的鈣很難被溶解出來,骨頭湯里的鈣含量其實很低,一碗骨頭湯的鈣含量不過10毫克,還不及一杯牛奶鈣含量(約200mg)的1/20。而且,骨頭湯里溶解了大量的脂肪,經常食用還會引起高血脂。因此,用骨頭湯補鈣并不可取。
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骨質疏松易引發骨折,故患者少動為好?錯!
有些骨質疏松癥患者由于害怕跌倒骨折,因而不敢去戶外運動,這種做法并不可取。
我們知道,保持正常的骨密度和骨強度有賴于經常性的運動刺激,缺乏運動就會造成骨量丟失,體育鍛煉可以有效防治骨質疏松,特別是在戶外陽光下活動,還可以促進皮膚合成維生素D。
骨質疏松癥患者最好在專業康復醫師的指導下保證每天半小時左右的有氧運動及負重訓練,如步行、健身跑、爬樓梯、打太極拳等,這類運動既又能刺激骨骼,增加或維持骨量,防止骨量過多丟失,又可以增加肌肉力量,有效地防止骨質疏松引起的骨折。
即使已臥床不起的骨折病人,也應該經常讓家人把自己推到戶外,曬曬太陽,在家人幫助下讓肢體進行被動活動和鍛煉。
注意盡量避免跳繩、仰臥起坐等可導致椎體壓縮的動作。
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“人老骨松”乃自然規律,治也沒用?錯!
許多人認為骨質疏松是機體老化的必然結果,既避免不了,也無法逆轉,只能聽天由命,因此,沒必要治療。這種觀點是不對的。
的確,骨質疏松的發生與年齡有關。進入老年以后,隨著體內性激素水平下降,骨吸收加速,骨形成減緩,導致骨量減少及骨質疏松。但這并不意味著只能聽天由命,通過科學合理的治療(包括補充鈣劑及活性維生素D、補充雌激素或雙膦酸鹽等等),可以減少骨量丟失,緩解腰背疼痛癥狀,提高患者的生活質量,預防骨折的發生。
從治療的角度而言,無論何時均可顯效,治療肯定比不治療好,早治療肯定比晚治療好。
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治療骨質疏松,不必長期用藥?錯!
骨質疏松是一種慢性代謝性骨病,因為骨代謝比較緩慢,骨量的變化也不是短時間內可以顯現出來的,所以,抗骨質疏松藥物的療程至少1年。
患者應做好打持久戰的思想準備,不能急于求成,切忌因短期內骨量增加不明顯就認為藥物無效而擅自停藥或換藥。
來源:醫學界內分泌頻道
作者:山東省濟南醫院糖尿病診療中心 主任醫師 王建華
審核 :主治醫師 徐乃佳
責編:鄭華菊
原標題:《12個骨質疏松“民間常識”,都是錯的……》
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