酒精性肝病治療手段有望迎來革新。

長期大量飲酒可導致脂肪肝和酒精性肝炎，進而發展為肝纖維化及肝硬化乃至肝癌等一系列病癥。在中國，酒精性肝病的發生率也在逐年攀升。然而酒精性肝病的治療手段仍停留在40年前，至今仍缺乏靶向控制藥物。

最新研究證實，分選連接蛋白10（SNX10）缺失可抵抗酒精過量引起的肝損傷和脂肪變性。這一發現為減輕酒精過量引起的肝損傷提供了新的思路，有望成為治療酒精性肝病的潛在靶標。

近日，國際著名肝臟學雜志《肝臟病學雜志》 （Journal of Hepatology，IF=12.486）在線發表了復旦大學藥學院教授沈曉燕領銜團隊的研究論文《SNX10調控分子伴侶介導的自噬活化改善酒精性肝損傷及脂肪變性》。

復旦團隊研究發現，敲除SNX10可抑制組織蛋白酶A的活性，增加細胞溶酶體LAMP-2A的穩定性，進而激活分子伴侶介導的自噬。后者可抑制蛋白酶體活性，激活Nrf2-HO1和AMPK信號通路，減輕酒精過量引起的肝臟氧化應激和脂肪變性，從而對酒精引起的小鼠肝損傷發揮保護作用。

這項研究首次發現并揭示了SNX10在酒精性肝損傷中的重要作用，靶向干預SNX10有望成為防治酒精性肝損傷的新途徑。復旦大學藥學院博士研究生游艷為論文的第一作者，復旦大學藥學院教授沈曉燕為論文的通訊作者。