原創 Bar-Ilan 阿爾茨海默病

暴露于創傷經歷會導致創傷后應激障礙 (PTSD)，這是一種易感人群的喪失行為能力的疾病，目前還沒有可靠的治療方法。特別令人費解的是理解短暫的創傷暴露如何造成持續的長期 PTSD，以及為什么有些人容易患上 PTSD，而其他人暴露在同樣的創傷中仍然可以保持彈性。

巴伊蘭大學官網8月5日消息（以色列希伯來文從右向左書寫）

表觀遺傳修飾是基因上對其活動進行編程的化學標記。這些標記在胎兒發育過程中被寫入 DNA，以正確編程我們的基因在不同器官中的功能。然而，過去二十年的研究表明，這些標記也可以通過生活中不同時間點的經歷和暴露來調節。對人類的研究表明，最初的創傷暴露可能會導致“表觀遺傳改變”，進而介導和嵌入 PTSD 障礙。這些想法是基于對患有 PTSD 的人的血液 DNA 的分析，但尚不清楚表觀遺傳變化是否在被認為對 PTSD 很重要的大腦區域中起因果作用。

來自以色列巴伊蘭大學（Bar-Ilan University）的一組科學家，由 Mina 和 Everard Goodman 生命科學學院和 Gonda多學科腦研究中心的 Gal Yadid 教授領導，使用動物 PTSD 模型研究了這個問題，并發現了一種新方法用于治療可能適用于人類的 PTSD。他們的研究結果最近發表在《自然》雜志子刊《分子精神病學》（Molecular Psychiatry）雜志上。

研究于2021年7月12日發表在《Molecular Psychiatry》（最新影響因子：15.992）雜志上

研究人員首先在對 PTSD 很重要的大腦區域中繪制了“表觀遺傳 DNA 甲基化標記”。他們發現暴露于創傷且有彈性的動物與那些暴露于創傷且易感并發展出類似 PTSD 行為的動物之間存在明顯的表觀遺傳差異。研究人員發現，一種將甲基轉移到 DNA 上的重要“表觀遺傳”酶 DNMT3A 在易患 PTSD 的動物中減少。研究人員還搜索了 PTSD 易感動物中甲基化發生改變的基因組，發現一組基因受維生素 A 激活的視黃酸受體控制。事實上，將 DNMT3A 或視黃酸孤兒受體基因傳遞到動物大腦逆轉了 PTSD 樣表型，表明這些差異甲基化的基因是 PTSD 行為的原因。

給大腦注射基因仍然不是一個可行的治療選擇。因此，作者測試了模擬這些基因活動的營養補充劑是否可以治療和逆轉易感動物的 PTSD。由于 DNMT3A 增加了 DNA 甲基化，研究人員使用了一種天然產物，該產物提供甲基 S-腺苷甲硫氨酸 (SAMe) 并激活他們用維生素 A 治療動物的視黃酸受體。他們發現，與甲基供體 SAM 和視黃酸聯合治療逆轉類似 PTSD 的行為。

數據提出了一種治療 PTSD 的新方法，該方法涉及結合兩種調節表觀基因組的天然產物。重要的是，表觀遺傳治療逆轉了 DNA 疾病的根本原因，因此可以作為“治愈”而不是暫時緩解癥狀。“由于這些營養補充劑相對無毒，它們為 PTSD 的無毒治療提供了希望，從而逆轉了疾病的潛在基因組原因，” Yadid教授說。

創建于1955年的巴伊蘭大學

參考文獻

Source：Bar-Ilan University

Nutritional Supplements Could Help Treat PTSD

Reference：

Warhaftig, G., Zifman, N., Sokolik, C.M. et al. Reduction of DNMT3a and RORA in the nucleus accumbens plays a causal role in post-traumatic stress disorder-like behavior: reversal by combinatorial epigenetic therapy. Mol Psychiatry (2021). https://doi.org/10.1038/s41380-021-01178-y

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